卒中了为何有房颤比没房颤更严重《资讯》

发布时间：2020-08-31 18:40:10 阅读：次来源：计步器厂家

　　关注房颤的朋友们想必都已经知道，房颤的主要并发症是栓塞性卒中。我们以前的文章曾提到过，房颤者卒中风险升高5倍，并且一旦出现脑卒中，房颤患者较非房颤患者预后更差，常为致死性卒中。这里的脑卒中，主要是指缺血性脑卒中，也就是我们通常说的“脑梗”。

　　早在1996年就发现，房颤不仅是脑卒中发生的危险因素，也是影响其严重程度的危险因素。

　　在北美和欧洲人群中有报道房颤卒中患者病死率较非房颤卒中患者高出至少1.7倍，这一发现随后在全世界范围内重现。一个日本的多中心卒中调查报道，急性卒中患者28天病死率，在房颤患者中为11.3%，非房颤患者中为3.4%。类似地，在亚洲人群中也证实合并房颤的卒中患者，院内病死率是非房颤患者的2.4倍。另外，新诊断卒中患者，如果合并房颤，其住院时间更长、致残率更高、花费也更高。

　　那么同样是脑卒中，房颤为何如此“凶残”？

　　总体来说，房颤卒中预后更差主要可从更严重的大脑低灌注、更大的梗死面积、更常见出血性转化几方面解释。这些差异主要源于侧支循环差。

　　脑侧支循环是指当供血动脉严重狭窄或闭塞时，血流可通过其他血管（解剖学已有的侧支或新形成的血管）到达缺血区，使缺血组织得到不同程度的灌注代偿。新血管的生成需要时间和条件，动脉逐渐狭窄时，如我们最熟悉的动脉粥样硬化性狭窄，更可能形成较好的侧支循环。

　　而房颤所引起的卒中，是心源性卒中，即造成血管堵塞的“凶手”是由心脏脱落的栓子，而非大脑动脉本身。在栓子脱落以前，脑血管没有形成侧支的条件；在栓子脱落引起血管堵塞时，已没有充足的时间。

　　因而，房颤卒中没有充分的侧支循环形成。

　　侧支循环是急性脑卒中时低灌注程度的主要影响因素，同时进一步影响缺血带进展为梗死灶，因而可明显影响最终梗死面积及预后。

　　总的来说，颅内大动脉本身既有狭窄引起的脑卒中，其侧支循环要优于颅外大动脉狭窄、心源性栓塞和病因不明的脑卒中。因动脉粥样硬化血栓引起的卒中，在卒中后40个月，大脑血流会逐渐增加，而心源性卒中则不会。

　　因此，房颤患者的卒中，大脑低灌注更严重、梗死面积更大，常引起大面积皮质梗死。也因此更易出现半身不遂、视觉或言语障碍、以及吞咽困难，更容易出现并发症，如肺炎、静脉血栓栓塞等。住院时间较非房颤卒中患者也更长，住院花费也更多。房颤卒中患者更易形成脑实质血肿，这可能也与其低灌注程度更严重相关。

　　所谓抗栓，则是“抗血小板”和“抗凝”的统称，是从不同的机制阻止血栓形成。不合并房颤的卒中患者，通常是选择阿司匹林抗血小板，必要时联用氯吡格雷抗血小板，对是否抗凝尚有争议，通常不建议抗凝。

　　而房颤合并卒中的患者，从二级预防，即预防下一次房颤相关卒中的发生而言，是需要抗凝的，也就是使用我们耳熟能详的“肝素、华法林、新型抗凝药”等，但脑梗塞急性期内抗凝，可能明显增加脑出血转化风险，并且梗死程度越严重，出血风险越高。因此，通常建议出现神经功能症状14天内给予抗凝治疗预防脑卒中复发，出血风险高者还需适当延长。

　　这里可以看出，房颤相关的卒中，急性期内的治疗本身存在矛盾，过早抗凝，则出血风险增加；越晚抗凝，则心房内血栓形成、再次卒中的风险越高。实际“准确”的时机，并不明确，甚至并不存在。治疗上的矛盾也可能对预后产生影响。

　　与非房颤的卒中患者相比，房颤卒中患者高血压、心脏病的比例更高。有研究报道，心源性死亡是房颤患者卒中急性期的显著死因。

　　另外，如果是阵发性房颤引起的脑卒中，可能在诊断上已存在困难，因而影响治疗方案选择。实际上，在目前的常规手段下（常规心电图或24小时心电监测），我国缺血性脑卒中患者心房颤动的检出率偏低，30天心电记录可明显增加检出率，但尚未广泛使用。

　　怎么办？

　　虽然在有效抗凝治疗下，仍可能出现卒中，但如果卒中发生时已经进行了规范的华法林抗凝，则卒中晚期生存率有改善。在不增加出血的条件下，1周内开始规范的抗凝可以改善致残率。INR 2-3可减少灌注缺损面积，可能的机制包括更小的栓子、早期自发纤溶加强、以及减少血栓延展等。即使是未达治疗量的INR也可在一定程度上减少晚期病死率。

　　因此，最重要的当然还是：规范化抗凝！规范化抗凝！规范化抗凝！

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